引言
低钾血症（Hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5 mmol/L的临床病理状态，是急诊科最常见的电解质紊乱之一。它不仅影响神经肌肉的兴奋性，还严重干扰心脏电生理活动，可导致致命性心律失常甚至猝死。在急诊环境中，快速识别低钾血症的诱因、准确评估其严重程度并制定合理的治疗策略，对于挽救患者生命、改善预后至关重要。本文将系统探讨急诊低钾血症的常见诱因、临床表现、风险评估及具体的应对策略，结合临床经验进行深入分析。
一、 钾离子的生理功能与低钾血症的病理生理
1.1 钾离子的生理功能
钾离子是细胞内最主要的阳离子，其在维持细胞静息膜电位、调节细胞内外渗透压、参与酸碱平衡及多种酶活性方面发挥着核心作用。
- 神经肌肉功能： 细胞外钾浓度的微小变化即可显著影响神经和肌肉细胞的兴奋性。低钾导致静息膜电位超极化，使细胞兴奋所需的刺激阈值升高，从而引起肌肉无力或麻痹。
- 心脏电生理： 钾离子在心脏动作电位的复极化过程中起决定性作用。低钾血症会抑制心肌细胞膜上的钾通道功能，延长复极化时间，导致心电图出现U波、ST段压低、T波低平或倒置等改变，并极易诱发室性心律失常。
1.2 低钾血症的分级
根据血清钾水平，低钾血症通常分为三度：
- 轻度： 3.0 - 3.5 mmol/L
- 中度： 2.5 - 3.0 mmol/L
- 重度： < 2.5 mmol/L
二、 急诊低钾血症的常见诱因分析
在急诊科，低钾血症的病因繁多，需结合病史、用药史及辅助检查快速甄别。主要可归纳为以下三大类：
2.1 钾摄入不足（罕见）
单纯因饮食摄入不足导致的低钾血症较为少见，因为肾脏具有强大的保钾能力。通常需要在严格禁食、厌食或神经性贪食症等情况下，持续数周以上才可能发生。
2.2 钾排出过多（最常见）
这是急诊低钾血症最主要的来源。
- 经消化道排出： 严重呕吐、腹泻或胃肠引流导致大量富含钾的消化液丢失。
- 经肾脏排出：
- 利尿剂使用： 噻嗪类和袢利尿剂（如呋塞米）是临床最常见的诱因。
- 渗透性利尿： 见于高血糖（糖尿病酮症酸中毒）、高渗状态。
- 肾小管酸中毒（RTA）： I型和II型RTA常伴有钾丢失。
- 盐皮质激素过多： 如原发性醛固酮增多症、库欣综合征、Liddle综合征等。
- 镁缺乏： 低镁血症会抑制肾小管对钾的重吸收，导致顽固性低钾。
2.3 钾向细胞内转移
血清钾总量可能正常或偏高，但细胞外钾进入细胞内导致血清浓度下降。
- 碱中毒： 代谢性或呼吸性碱中毒时，H+从细胞内移出，K+进入细胞内进行交换。
- 胰岛素使用： 糖尿病患者胰岛素治疗过量。
- β2受体激动剂： 如沙丁胺醇、特布他林雾化吸入，或肾上腺素、异丙肾上腺素使用。
- 低钾性周期性麻痹： 常见于甲亢患者。
三、 临床表现与风险评估
3.1 临床症状
- 神经肌肉系统： 最早表现为肌无力，常始于下肢，逐渐向上蔓延，严重者可出现呼吸肌麻痹。患者常感觉疲乏、倦怠，腱反射减弱或消失。
- 消化系统： 腹胀、肠鸣音减弱，严重者可出现麻痹性肠梗阻。
- 心血管系统： 心悸、胸闷。心电图（ECG）是急诊评估的重要工具。
- 典型ECG表现： ST段压低，T波低平或倒置，出现明显的U波（U波高度>T波），U波与T波融合呈“骆驼背”样改变，QT间期延长。
- 严重后果： 可诱发室性早搏、室性心动过速、室颤等恶性心律失常。
3.2 风险分层
在急诊处理中，必须快速判断低钾的危险程度，决定补钾途径和速度。
- 危及生命的情况（需紧急处理）：
- 血钾 < 2.5 mmol/L。
- 伴有严重心电图改变（如宽QRS波、室性心律失常）。
- 伴有严重呼吸肌无力（呼吸困难）。
- 合并洋地黄中毒。
- 非危重情况： 血钾在 3.0 - 3.5 mmol/L 之间，无明显症状，ECG正常。
四、 急诊应对策略与临床处理经验
4.1 补钾治疗原则
核心原则： 见尿补钾（尿量 > 30-50 ml/h），浓度适宜，速度适中，严密监测。
4.1.1 静脉补钾（针对危重或不能口服者）
- 补钾浓度： 一般情况下，外周静脉补钾浓度不宜超过 40 mmol/L（即 3‰ 氯化钾）。若需更高浓度，应选择中心静脉置管。
- 补钾速度： 一般不超过 10-20 mmol/h。对于严重低钾（<2.0 mmol/L）或伴有心律失常者，可在严密心电监护下适当加快速度，但严禁直接静脉推注高浓度氯化钾（这是致死性错误）。
- 补钾量： 轻度缺钾通常需补钾 200-400 mmol（约 15-30g 氯化钾），但急诊通常先根据血钾水平提升幅度来调整。
临床经验：
经典补钾公式（估算）： 补钾量 (mmol) = (目标血钾 - 实测血钾) × 体重(kg) × 0.4 注：此公式仅为估算，实际补钾需个体化，且通常只补充计算量的50%-70%，因为细胞内钾的转移需要时间。
4.1.2 口服补钾（首选轻中度患者）
对于意识清醒、胃肠道功能正常的患者，口服氯化钾缓释片或10%氯化钾口服液是安全且有效的。
- 优点： 安全，不易引起高钾血症，胃肠道刺激可耐受。
- 缺点： 起效较慢，部分患者难以耐受胃肠道反应（恶心、腹痛）。
4.2 纠正合并紊乱（关键点）
低钾血症往往不是孤立存在的，处理合并症是成功的关键。
- 纠正低镁血症： 如果患者合并低镁，单纯补钾效果差，钾离子难以在细胞内保留。必须同时补充硫酸镁。
- 纠正酸碱失衡：
- 碱中毒合并低钾： 首要任务是纠正碱中毒（如补生理盐水），随着pH值恢复正常，钾离子会回到细胞外，血钾随之上升。
- 酸中毒合并低钾（如DKA）： 虽然酸中毒时钾离子外移，掩盖了体内总钾的缺乏，但随着胰岛素治疗和酸中毒纠正，钾离子会迅速向细胞内转移，导致血钾急剧下降。因此，在DKA治疗中，只要尿量恢复，即使血钾正常或偏高，也需立即开始补钾。
4.3 典型病例处理流程举例
病例： 男性，45岁，因“急性胃肠炎”呕吐、腹泻3天入院。查体：神清，精神萎靡，心率110次/分，律齐，腹软，四肢肌力4级。急查电解质：K+ 2.3 mmol/L，Na+ 135 mmol/L，Cl- 98 mmol/L。ECG示：窦性心动过速，II、III、aVF导联ST段压低，V3-V6导联可见明显U波。
处理步骤：
- 风险评估： 血钾 < 2.5 mmol/L，ECG有改变，属于危重情况，需立即静脉补钾。
- 建立通道： 立即建立静脉通道，心电监护。
- 补钾实施：
- 配制液体：5%葡萄糖注射液 500ml + 10%氯化钾 15ml（浓度为 10mmol/100ml，即 0.6‰，符合安全标准）。
- 滴速：以 40-50滴/分的速度滴入（约 10-15 mmol/h）。
- 同时嘱患者口服补液盐（ORS）以纠正脱水。
- 动态监测：
- 1小时后复查血钾（或每2-4小时复查），观察尿量。
- 患者诉输液部位疼痛（钾对血管刺激大），调整滴速或热敷。
- 后续调整： 当血钾升至 3.0 mmol/L 以上，且患者症状缓解、能进食后，改为口服补钾维持。
五、 常见误区与警示
- 见尿补钾的僵化执行： 对于休克或严重脱水患者，若不积极补液扩容而一味等待尿量，会延误抢救。此时应在开始补液的同时，给予小剂量钾，并严密监测。
- 忽视补镁： 遇到顽固性低钾（补钾后血钾不升或上升缓慢），必须检查血镁。低镁不纠正，低钾难纠正。
- 补钾速度过快： 即使是严重低钾，静脉滴注速度也不应超过 40 mmol/h（特殊情况除外）。过快补钾可能导致一过性高钾血症，甚至心脏骤停。
- 单纯依靠口服补钾抢救危重患者： 对于血流动力学不稳定或有严重心律失常的患者，静脉补钾是唯一选择。
六、 总结
急诊低钾血症的处理是一项需要高度警惕和综合判断的工作。临床医生应牢记“评估-补钾-纠因-监测”的四步法。
- 评估要结合病史、症状和ECG；
- 补钾要遵循浓度、速度、总量的原则；
- 纠因要关注低镁、酸碱失衡及原发病；
- 监测要贯穿治疗全过程。
通过规范化的处理流程，可以有效降低低钾血症导致的恶性心律失常和死亡风险，保障患者生命安全。